Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения
Н.Н. Яхно, В.А. Парфенов
Клиника нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - наиболее распространенные заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Среди ОНМК выделяют ишемические и геморрагические ОНМК, а также острую гипертоническую энцефалопатию (гипертензивную энцефалопатию). К ишемическим ОНМК относят транзиторную ишемическую атаку (преходящее нарушение мозгового кровообращения) и ишемический инсульт (инфаркт мозга). Среди геморрагических ОНМК выделяют кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние) и субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние.
   Частота инсультов (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние) колеблется в различных регионах мира от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличением возраста. В последние десять лет в России ежегодно регистрируется около 400 000 инсультов, из них чаще (70-80%) встречаются ишемические инсульты, более редко (20-30% и 5% соответственно) кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние. Диагностика, лечение и профилактика ОНМК представляют актуальную проблему современной медицины [1-4].
   Ишемические ОНМК возникают вследствие локальной ишемии головного мозга и проявляются очаговыми неврологическими нарушениями и реже расстройством сознания. Локальная ишемия головного мозга развивается из-за тромбоза или эмболии вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузии мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. В тех случаях, когда неврологические нарушения проходят в течение суток (24 ч), заболевание расценивается как транзиторная ишемическая атака (ТИА). При сохранении неврологических нарушений на протяжении более суток диагностируют ишемический инсульт. Клинический исход ишемического ОНМК (ТИА или инсульт) определяется многими факторами: локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и др. 

Факторы риска

К основным факторам риска ишемических ОНМК относят увеличение возраста, артериальную гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеротический стеноз сонных артерий, курение, сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит). В более редких случаях ишемические ОНМК вызваны васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, мигренью, расслоением сонных или позвоночных артерий, у женщин - приемом оральных контрацептивов.

Причины
   Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульты. Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.   

Клиническая картина
   Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (иногда на протяжении часов или дней) и проявляется двигательными, речевыми и/или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20% больных ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40% больных в вертебробазилярном бассейне.
   В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения. Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной моноокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии). При инсульте в бассейне всей средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и другие. Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.
   Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижнейзадней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга-Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.
   Атеротромботический инсульт часто развивается ночью или утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно нарастать в течение нескольких часов или даже дней. Для эмболического инсульта более характерно внезапное развитие симптоматики, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Лакунарный инсульт наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом ("чисто двигательный инсульт"), гемианестезией ("чисто сенсорный инсульт"), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией ("атактический гемипарез) или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром "дизартрия/неловкая кисть").

Течение и исход
   Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде в течение первых 3 нед) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около двух третей больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых 3 нед (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов. 

Транзиторная ишемическая атака
   ТИА чаще вызваны артерио-артериальной или кардиальной эмболией, поэтому, как правило, возникают внезапно. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз (нарушение кровообращения в глазничной артерии). Обычно неврологические нарушения сохраняются всего несколько минут, реже - часов. ТИА могут повторяться несколько раз в день на протяжении длительного времени или возникают всего 1-2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. Однако у значительной части больных ишемическим инсультом (20-30%) ранее возникали ТИА, что указывает на их важное прогностическое значение.

Диагностика
   Диагноз ишемического ОНМК основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, и наличии факторов риска его развития (возраст старше 50 лет, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.). Важное значение имеет проведение рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ или МРТ) головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемическое ОНМК от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (например, опухоли мозга или черепно-мозговой травмы), которые могут проявляться острым развитием неврологических нарушений. КТ выявляет область пониженной плотности у большинства больных через 12-24 ч с момента развития ишемического инсульта. Однако небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в стволе мозга и лакунарные инфаркты) часто не выявляются при КТ головы даже на 3-4-й день с момента ишемического инсульта (период наилучшей визуализации инфаркта мозга методом КТ), но могут быть обнаружены при МРТ. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического ОНМК, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. В план обследования больных входят также общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентген легких и ЭКГ. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение, а транскраниальная допплерография - закупорку или стеноз внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная ангиография и рентгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с риском осложнений, поэтому она используется только в определенных случаях (например, когда планируется оперативное удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии). У больных с предполагаемым кардиоэмболическим ОНМК имеют важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца.
   Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического ОНМК. Пациенты, перенесшие ТИА, требуют тщательного обследования сердечно-сосудистой системы с целью профилактики ишемического инсульта и инфаркта миокарда: ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы (диагностика стенозов и закупорок сонных, позвоночных и подключичных артерий) и транскраниальная допплерография (диагностика стенозов и закупорок внутричерепных мозговых артерий). В тех случаях, когда выявляется грубый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно проводят ангиографию сонных артерий. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и тщательное исследование сердца: эхокардиография, холтер-мониторинг и др. КТ или МРТ головы у лиц, перенесших ТИА, обычно показывает отсутствие очаговых поражений мозга и позволяет исключить другие возможные причины преходящих неврологических нарушений (например, опухоль мозга). Однако у части больных ТИА (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляются очаговые сосудистые поражения (инфаркты мозга), что указывает на определенную условность термина ТИА.

Лечение
   В терапии ишемического ОНМК важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение его осложнений: эмболий легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. В случаях сердечной недостаточности или аритмии проводят соответствующее лечение. При невозможности самостоятельного глотания осуществляют зондовое питание. У больных в коматозном состоянии поддерживают проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом, внутривенно вводят необходимое количество жидкости и питательных веществ, контролируют работу мочевого пузыря и кишечника. Снижение артериального давления (АД) в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта, и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне АД (систолическое АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД 120 мм рт. ст. и более) и направлена на умеренное и постепенное снижение АД.
   Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического ОНМК. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ головы (для исключения кровоизлияния в мозг).
   Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. ЕД каждые 4-6 ч подкожно или по 1 тыс. ЕД/ч внутривенно капельно либо низкомолекулярные гепарины, например фраксипарин 0,5-1,0 2 раза в сутки под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в 2 раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиоэмболическом генезе (предупреждение повторных эмболий). Использование прямых антикоагулянтов предотвращает также риск тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии, но оно противопоказано при выраженной артериальной гипертонии из-за опасности кровоизлияний в мозг и другие органы.
   Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота по 100-500 мг/сут или тиклопидин по 250 мг 2 раза в день либо клопидрогель по 75 мг/сут.
   <Для купирования отека мозга возможно применение дексаметозона по 16-20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта.
   В остром периоде инсульта часто используют пентоксифиллин, реополиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам, винпоцетин, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность не доказана.
   Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). Лечебную гимнастику (при плегии пассивные движения в паретичных конечностях) следует проводить как можно раньше (с второго дня инсульта, когда нет прогрессирования неврологических нарушений и противопоказаний в связи с сопутствующими заболеваниями). Регресс неврологических нарушений возможен преимущественно в первые 6 мес с момента инсульта. Важное значение имеет раннее начало бытовой и социальной реабилитации при постоянной эмоциональной поддержке больного.

Профилактика
Для профилактики повторного инсульта и инфаркта миокарда больным, перенесшим ТИА или ишемический инсульт, рекомендуется: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина по 250 мг 2 раза в день либо клопидрогеля по 75 мг/сут; 2) гипохолестериновая диета (при высоком уровне холестерина обсуждается прием липостатинов); 3) контроль АД и прием гипотензивных средств при артериальной гипертонии; 4) курящим - прекратить курение или уменьшить количество выкуриваемых сигарет. У больных, перенесших ТИА или малый инсульт, может быть эффективна каротидная эндартерэктомия при выраженном стенозе (сужении 70-99% диаметра) внутренней сонной артерии. Прием непрямых антикоагулянтов обсуждается у больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, искусственным клапаном сердца и другой патологией, опасной повторением кардиоэмболического инсульта.