Травматические субдуральные гематомы головного мозга

Субдуральная гематома представляет собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Эпидемиология

Субдуральные гематомы (СДГ) встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; по частоте СДГ занимают первое место среди различных видов гематом. Среди всех поступивших с черепно-мозговой травмой СДГ встречаются 1-3%.

При тяжелой черепно-мозговой травме количество СДГ растет, достигая 9-22%. Субдуральные гематомы резко преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1) и встречаются во всех возрастных категориях - от младенцев до стариков, но гораздо чаще - у лиц старше 40 лет.

Механизмы образования

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых СДГ более характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хронических гематом - относительно легкая травма без повреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но примерно с той же частотой и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ биомеханика в известной мере сходна с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, СДГ на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отличие от эпидуральных гематом при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счет прямого ранения венозных пазух, при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических и ангионекротических факторов.

Патоморфология

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдуральные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связано с анатомо-топографическими особенностями субдурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субдуральные сегменты пиальных вен обладают меньшими прочностными качествами, чем их субарахноидальные отрезки, так как у них более тонкие стенки и они не имеют наружных стабилизирующих конструкций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкой оболочками мозга заполнено эпителиоидными клетками, так называемыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широкими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами, легко разрушаются в условиях патологии, например излившейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния зависит от многих причин - калибр, тип (вена или артерия), количество поврежденных сосудов, состояние свертываемости крови. Он колеблется в пределах от 30 до 250 мл, но чаще не превышает 80-150 мл. СДГ по сравнению с эпидуральными гематомами занимают более обширную площадь, свободно растекаясь по субдуральному пространству, иногда, как мантия, покрывая почти все полушарие. Чаще всего СДГ имеют размеры от 10х12 до 13х15 см и характерную серповидную плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может варьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1-1,5 см. В некоторых случаях СДГ занимают ограниченное пространство (в пределах 4х6 см).

Образование субдуральных гематом в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже - в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего корковые артерии.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, по нашим данным, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, субдуральные гематомы, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально - в переднюю и среднюю черепные ямки. Двустороннее расположение субдуральных гематом в отличие от эпидуральных не является казуистикой. На их долю приходится 5-13% всех случаев СДГ.

Неудаленные СДГ объемом более 50 мл сдавливают головной мозг, что способствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и летальным исходом. Небольшие субдуральные кровоизлияния объемом менее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1-2 суток после кровоизлияния гематома является скоплением жидкой крови, представленной в основном неизмененными эритроцитами. Позднее кровь оказывается свернувшейся в виде "лепешки", сдавливающей мозг.

Клиника

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые в связи с механизмом противоудара нередко являются двусторонними.

Продолжительность развернутого или стертого светлого промежутка при СДГ колеблется в очень широких пределах - от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток при СДГ часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания - первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают почти исключительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также лобной психики со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки, в структуре которых преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ - почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объективируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ регистрируется брадикардия. При субдуральных гематомах в отличие от эпидуральных застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом в отличие от эпидуральных более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречается в половине наблюдений (а при острых СДГ - в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечается в единичных случаях и обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.

При острых СДГ преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой реакции его на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ в отличие от эпидуральных гематом по своей диагностической значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в "чистом виде", пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме конечностях. При этом в отличие от эпидуральных гематом не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточность VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики не так редко обусловливается двуполушарным расположением субдуральных гематом.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушарием нередко выявляются речевые нарушения, преимущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже - моторной.

Расстройства чувствительности по своей частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах встречаются чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при СДГ, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживаются гипомимия, пластические изменения мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный.

Формы течения

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом по сравнению с эпидуральными долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые и хронические, которые встречаются с близкой частотой.

К острым относят СДГ, которые клинически проявляются на 1-3-и сутки после ЧМТ, к подострым - на 4-10-е сутки, а к хроническим СДГ - манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно после появления методов неинвазивной визуализации, но тем не менее деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.

Следует выделять три основных варианта клинического развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант. Встречается редко, характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, после восстановления которого наблюдается лишь умеренное оглушение либо его элементы. В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 минут до нескольких часов, изредка 1-2 суток, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, выявляется ретроградная амнезия. При адекватности поведения и ориентации в окружающей обстановке обнаруживаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют ушибы головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы; выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблюдаются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить головную боль. Выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 суток) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка. Встречается часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Сопор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Подострые СДГ, в отличие от острых, характеризуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые субдуральные гематомы длительное время расцениваются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит спустя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ нередко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяжелых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострых субдуральных гематом по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типичен развернутый его вариант.

Во время светлого промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо имеются лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение артериального давления и брадикардия, то они выражены весьма умеренно. Неврологическая симптоматика нередко минимальна; иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении нескольких дней могут наблюдаться волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже - с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется сознание в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться изменения психики по типу "смазанного" лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентацией в месте и времени, эйфорией, неадекватностью поведения и апатико-абулическими явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых субдуральных гематомах в отличие от острых наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, повышением ликворного давления, важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встречаются гораздо реже, чем при острых, и почти всегда являются по своему генезу вторичными - компрессионными.

Среди латерализационных симптомов ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контралатеральной пирамидной недостаточности, которые выявляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и бывает двусторонним гораздо реже, чем при острых гематомах. При подострых СДГ благодаря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над доминантным полушарием возникают афатические нарушения. У части больных с подострыми СДГ развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако главной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяет всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику. Поэтому хронические субдуральные гематомы относятся к последствиям ЧМТ и обычно рассматриваются отдельно.

Диагностика

При распознавании СДГ часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм их проявления и течения. Клиническая диагностика субдуральных гематом особенно сложна у пострадавших с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым.

У больных, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, безусловно-рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза. Следует помнить, что в отличие от эпидуральных гематом при СДГ они часто обнаруживаются на противоположной гематоме стороне.

Линейная эхоэнцефалография может способствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону типичен симптом "каймы" - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. На ангиограммах во фронтальной плоскости видно более или менее равномерное оттеснение сосудов от сагиттального шва до основания черепа в виде характерной каймы. Следует учитывать, что симптом "каймы" нередко более четко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и в уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности. В большинстве случаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффициент абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с церебральной жидкостью и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечеткий контур. Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества одинаковы. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1-6 недель. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, к которым относят сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокацию срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СДГ встречается феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изоденсивная или гиподенсивная.

Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в области задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения за счет отсутствия метгемоглобина. До 30% хронических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоинтенсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ-исследовании. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или стелятся базально.

Хирургическое лечение

При острой СДГ, вызывающей сдавление и смещение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исходы.

Результаты хирургического вмешательства, предпринятого при острых СДГ в первые 2-4 часа после ЧМТ, в 3-5 раз лучше, чем в более поздние сроки как по показателям летальности, так и по хорошему восстановлению.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепанации зависит от протяженности СДГ и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании СДГ с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы - соответствовать размерам и локализации СДГ. Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали "быстрое" удаление СДГ через фрезевое отверстие, и в группе больных, где сразу использовали костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивается напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При сопутствующих полюсно-базальных ушибах лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие твердой мозговой оболочки (ТМО) предпочтительно производят дугообразно основанием к базису, поскольку в этом случае источником кровотечения чаще всего являются корковые сосуды в области ушиба мозга. При конвекситально-парасагиттальной локализации СДГ вскрытие ТМО может быть произведено основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда с целью минимизации грыжевого выпячивания мозга после операции острую СДГ удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговой гематомы и очагов размозжения, удаление свертков крови и мозгового детрита осуществляют путем ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой, гемостатическим материалом типа "суржицель" или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляется и консервируется, т.е. операция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозого оттока и увеличением отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный гемостаз.

Консервативное лечение

Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм без сдавления базальных цистерн, обычно не требуют хирургического вмешательства.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт. ст., и при объеме субдуральной гематомы не больше 40 мл допускается проведение консервативной терапии.

Острые СДГ при объеме свыше 50 мл, как правило, подлежат хирургическому лечению, при объеме менее 40 мл могут вестись консервативно.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40 до 50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и отека мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, наблюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематомы приобретают капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация СДГ в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путем закрытого наружного дренирования.

Прогноз и исходы

Острые субдуральные гематомы относятся к наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении клиническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высокая летальность, а среди выживших больных - тяжелая инвалидизация.

При отсутствии светлого промежутка, указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга, исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого промежутка (разумеется, при своевременном хирургическом вмешательстве).

Существенное значение для прогноза имеет также темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирургического лечения СДГ значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4 часа или, по крайней мере, в первые 6 часов после травмы по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объем СДГ, так же как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при СДГ обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относится отек мозга, который часто прогрессирует после удаления острой субдуральной гематомы.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при субдуральных гематомах, сочетавшихся с ушибами мозга легкой и средней степени, летальность составляла 9%, тяжелая инвалидизация - 23%, умеренная инвалидизация - 14%, хорошее восстановление - 55%, а при СДГ, сочетавшихся с ушибами мозга тяжелой степени летальность повышается до 38%, тяжелая инвалидизация - до 29%, умеренная инвалидизация - до 20%, а хорошее восстановление снижается до 12%.

Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН,
главный научный сотрудник Института
нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко,
лауреат Государственной премии РФ.