Травматические эпидуральные гематомы головного мозга

Эпидуральная гематома представляет собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Эпидемиология

Частота эпидуральных гематом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) колеблется в широких пределах - от 0,54 до 9 проц. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭДГ ниже там, где принимают всю острую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5-2 проц.

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения. ЭДГ могут образовываться при различной тяжести ЧМТ, в том числе легкой.

В возрастном спектре ЭДГ преобладают молодые пациенты - 16-25 лет. У младенцев и детей до двух лет они встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.

Общая структура ЧМТ по полу: ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин; у детей это соотношение меняется - в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек; в пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

Механизм образования

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравнительно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспортом и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще - височная и нижнетеменная области.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара.

Наиболее часто ЭДГ образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв ее ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет преимущественную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затылочном, лобном и базальном направлениях.

Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также "атипичного" их расположения (сагиттально-парасагиттальное, краниобазальное, полюс лобной или затылочной доли, задняя черепная ямка).

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая твердую мозговую оболочку, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90 проц. наблюдений), эпидуральные гематомы могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее сгустков, эпидуральные гематомы отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину, соответствующую их форме и величине) и запускают процесс местной и общей компрессии.

Морфология

Объем крови, излившейся в эпидуральное пространство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных ЭДГ чаще всего являются менингеальные артерии. Максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл, в среднем обычно составляя 80-120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпидуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще формируют ЭДГ небольшого объема.

Клинические симптомы эпидуральной гематомы могут проявиться уже при 25-50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву вен, пересекающих эпидуральные щели, и, как следствие, к возникновению нового источника кровотечения. Увеличивающийся объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные возможности мозга, выдавливая цереброспинальную жидкость и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неудаленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.

Массивные ЭДГ достигают толщины до 2,5-3 см, занимая площадь в виде пластины от 3х4 до 10х12 см на наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Чаще диаметр ЭДГ составляет 7-8 см.

Когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообразная гематома. В этих случаях на поверхности мозга обычно определяется блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы гематом, центральная часть которых, достигая 2-4 см, толще периферических отделов.

Исходы эпидуральных кровоизлияний различны. Небольшие ЭДГ (до 50 мл) обычно полностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа могут возникать инфицированные гематомы.

Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном кровоизлиянии, сходны с аналогичными процессами, наблюдающимися при субдуральном кровоизлиянии.

Гистологически в очагах больших кровоизлияний прослеживаются стадии организации гематомы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроцитов постепенно выщелачивается, превращаясь в гемосидерин. Изменения эти отражаются и на макроскопической характеристике гематомы. В первые сутки ЭДГ находится преимущественно в жидком состоянии с небольшими свертками крови, на 2-3-и сутки полностью формируется темно-красный, блестящий, эластичный сверток. На 4-7-е сутки после эпидурального кровоизлияния обнаруживается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляционная ткань, источником которой являются элементы наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно-сосудистая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 или более недели после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.

В результате организации свертка крови остаются "ржавые" рубцовые утолщения твердой мозговой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживаются отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью.

Клиника

Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна и зависит от источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди вариабельной симптоматики можно выделить хотя и неспецифичные, но достаточно характерные для ЭДГ клинические признаки.

В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височная, височно-теменная, височно-лобная) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.

Для ЭДГ типично трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и, спустя тот или иной срок, повторное выключение. Однако такое классическое развитие изменений состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания.

Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми ЭДГ измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых ЭДГ светлый промежуток может длиться более трех суток.

Больные с эпидуральными гематомами, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность цефалгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой.

Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями.

Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями. Некоторые пострадавшие из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровождается многократной рвотой.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту). Примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии. В значительном большинстве случаев пирамидная недостаточность отмечается на контралатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолатеральный пирамидный гемисиндром (вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга).

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мере нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечности сглаживаются.

Имеется известная корреляция между величиной ЭДГ и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отмечается при больших ЭДГ (80 мл и более).

Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндрома, почти всегда выступая в сочетании с брахиальной недостаточностью.

При локализации ЭДГ на стороне доминантного полушария (обычно левого) почти в половине наблюдений удается выявить те или иные нарушения речи, чаще с преобладанием элементов моторной афазии, реже - сенсорной и амнестической.

Изредка в клинической картине ЭДГ встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно, что они начинаются с клонических судорог в руке, контралатеральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов, нередко наблюдающихся при ЭДГ, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения ЭДГ. Но примерно в 15 проц. наблюдений мидриаз оказывается контралатеральным (за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета).

Перелом черепа в зоне пробега средней оболочечной артерии считается одним из основных признаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контралатеральными или вообще отсутствовать. Линия перелома, гомолатерального эпидуральной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Преобладают линейные трещины, но встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.

Формы течения

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы - 69-85 проц., (клиническая манифестация главным образом в первые трое суток после ЧМТ), реже наблюдаются подострые - 9-39 проц. (клиническая манифестация спустя 3-14 суток) и хронические (клиническая манифестация спустя 2 недели после ЧМТ).

Следует выделять четыре основных варианта течения острых эпидуральных гематом.

1. Классический вариант. Встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождающейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10-20 минут), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде больные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, головокружение. Они несколько вялы, повышенно утомляемы, но полностью контактны. У них четко выявляется ретроградная амнезия. В неврологическом статусе во время светлого промежутка не определяется сколько-нибудь выраженной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга и его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении пострадавшего в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляются брадикардия, а также тенденция к повышению артериального давления, прежде всего на стороне тела, контралатеральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контралатеральная брахиофасциальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавления головного мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, становятся угрожающими нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим путем, наступает агональное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма: тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления; гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.

2. Вариант без первичной утраты сознания. Встречается редко. Отдельные случаи острых ЭДГ, в которых первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту.

3. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классическом варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. Однако в дальнейшем (через несколько часов) коматозное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски анталгического положения, психомоторное возбуждение и др.).

Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушений сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.

4. Вариант без светлого промежутка. Встречается нередко. К нему относятся те случаи течения острых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни амнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели.

Характер и интенсивность травмы при подостром течении эпидуральных гематом мало отличается от таковых при классическом варианте острых ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления, или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов. Эти факторы, по-видимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления мозга. Наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых ЭДГ в отличие от острых продолжается гораздо дольше: несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его угнетения до оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психомоторное возбуждение.

При подостром течении ЭДГ успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне.

Хронические эпидуральные гематомы, бывшие ранее редкой находкой, благодаря КТ и МРТ стали выявляться гораздо чаще. Они характеризуются малосимптомным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифицироваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Диагностика

Несмотря на возможность неинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных гематом с помощью КТ и МРТ, следует уделять внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимо знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных; во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой патологии, к которой относятся ЭДГ, отсутствуют современные инструментальные методики.

Для распознавания ЭДГ с конца XIX века широко используется описанная W.Jacobson триада симптомов, на которую ссылаются в большинстве учебников и руководств - светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез.

Выделяют и другую триаду - светлый промежуток, мидриаз и брадикардия. Однако полное проявление классических триад в клинике ЭДГ встречается далеко не всегда.

Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающихся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длительности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, поступившего в стационар в ясном сознании или в умеренном оглушении, в течение ближайших часов (реже - дней) усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.

Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным гемисиндромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом) и тем более анизокорией.

Наиболее сложно распознавание ЭДГ у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гематоме способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобретает такое же важное диагностическое значение, как и их констатация в стационаре.

Брадикардия, порой кратковременная, повышение артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных указывает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение жизненно важных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.) может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

Если при этом обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости, это дает основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.

Выявление в очаговой симптоматике преобладания брахиофасциального пареза, контралатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об ЭДГ. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.

Описанная структура и динамика симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой обосновывают необходимость срочного уточнения диагноза и оперативного вмешательства.

Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазивной визуализации внутричерепного содержимого.

Краниография при выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для последних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии. В 90 проц. эпидуральных гематом их расположение соответствует месту костного перелома.

Одномерная эхоэнцефалограмма - простой метод скрининга при ЧМТ для выявления латерализации и прослеживания сдавления мозга. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в противоположную "здоровую" сторону до 6-15 мм. Непосредственное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков.

При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, а также деформации сифона внутренней сонной артерии. Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного полушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу.

Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее формирование люмбальная пункция в диагностических целях противопоказана.

На компьютерных рентгеновских томограммах острые эпидуральные гематомы характеризуются двояковыпуклой, реже - плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа. Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

Вариабельность формы ЭДГ зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между травмой и выполнением КТ. ЭДГ, содержащие свежую несвернувшуюся или лизированную кровь сроком свыше двух недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки иногда возможна только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности твердой оболочки, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве эпидуральные гематомы на КТ простираются между коронарным и лямбовидным швами.

Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаруживаются пузырьки воздуха, то эти данные КТ свидетельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного отростка.

В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавлением конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.

Данные КТ обычно коррелируют с клинической фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.

Критические цифры смещения прозрачной перегородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатерального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением контралатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны являются четкими компьютерно-томографическими критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.

На магнитно-резонансных томограммах эпидуральные гематомы определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку, которая выглядит как тонкая полоска пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом. Как и на КТ, для эпидуральных гематом на МРТ характерна линзообразная форма, большая толщина по сравнению с субдуральными гематомами; края ЭДГ обычно не пересекают лямбовидный и коронарный швы. Острые ЭДГ выглядят изоинтенсивными на томограммах по Т1 и гиперинтенсивными на томограммах по Т2; в подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практически не меняется.

МРТ превосходит КТ по выявляемости изоденсивных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать эпидуральные гематомы от субдуральных по характерному полосчатому повышению интенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализации состояния ствола мозга и базальных цистерн.

Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами как при хирургическом, так и консервативном лечении эпидуральных гематом.

Лечение

В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургического вмешательства. При установленном диагнозе ЭДГ к ним относятся:

- клинические признаки сдавления головного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислокационному;
- повторное нарушение или углубление выключения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;
- объем ЭДГ: супратенториальных - более 40 мл, по данным КТ или МРТ, субтенториальных - более 20 мл либо толщина ЭДГ более 1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;
- наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатерального бокового желудочка; дислокационной гидроцефалии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
- наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.п.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ;
- эпидуральные гематомы задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обусловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ- или МРТ-данным.

Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута (костно-пластическая трепанация) обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения.

При наличии линейных и оскольчатых переломов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеются открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, прибегают к резекционной трепанации. Вскрытие твердой мозговой оболочки после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. Необходим тщательный гемостаз не только при артериальном источнике кровотечения, но и при геморрагии из твердой диффузной мозговой оболочки, мелких вен и т.п.

В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допустимо консервативное лечение с хорошими исходами.

Показаниями к нему служат:

- объем ЭДГ менее 30 мл при их височной локализации и менее 40 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях минимальной, ненарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается по данным КТ и МРТ смещение срединных структур до 5 мм, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
- объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минимальной ненарастающей неврологической симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;
- малые ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ-МРТ-изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;
- асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.

Следует подчеркнуть, что консервативная тактика лечения ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ. Поэтому консервативное лечение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирургических стационарах.

Прогностические факторы и исходы

Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, источника кровотечения и темпа развития компрессии мозга, тяжести сопутствующих интра- и экстракраниальных повреждений мозга, возраста и отягощенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и др.

КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адекватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исходов при ЭДГ. Отмечено значительное снижение летальных исходов при ЭДГ в оснащенных нейрохирургических стационарах - с 30-40 до 10-12 проц. Чем раньше произведено хирургическое вмешательство при острых ЭДГ, тем, естественно, лучше результаты. Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с грубыми нарушениями сознания, особенно в глубокой коме. При подострых изолированных ЭДГ смертельные исходы существенно ниже, чем при острых, обычно не превышают 5 проц. В возрастном аспекте летальность при ЭДГ наименьшая у детей и наибольшая у стариков.

При отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении эпидуральных гематом часто достижимо полное клиническое выздоровление.